Diabete e Attività Motoria

DEFINIZIONE

Sotto il termine diabete mellito sono comprese alcune sindromi, differenti tra loro per eziologia, patogenesi e decorso clinico, ma aventi tutte in comune il sintomo iperglicemia persistente a digiuno, cioè aumento della concentrazione ematica del glucosio (che in condizioni normali è compresa tra 80 - 100 mg/dl di sangue), associata a poliuria (emissione di una maggiore quantità di urina) ed a glicosuria (glucosio nelle urine) se la glicemia supera il livello di 180 mg/dl di sangue (soglia renale per il glucosio). Fino all'avvento dei moderni test di laboratorio la diagnosi di diabete veniva fatta assaggiando le urine dei pazienti, se queste erano dolciastre, si dimostrava così la presenza del glucosio.
Etimologicamente il termine diabete deriva dal greco e significa "passare attraverso", mentre il termine mellito dal latino "mellitus", che significa miele, per enfatizzare rispettivamente il significato della poliuria (passaggio di acqua attraverso il rene) associata alla glicosuria (urina dolce come il miele).
Le varie sindromi di diabete mellito vengono suddivise in due grandi famiglie, diabete mellito primario e diabete mellito secondario. Quello primario comprende le due forme più importanti e diffuse e cioè:
a) il diabete mellito insulino dipendente (IDDM - Insulin Dependent Diabetes Mellitus), detto anche di tipo 1 ed indicato in passato come diabete giovanile per la precocità del suo esordio;
b) il diabete mellito non insulino dipendente (NIDDM - Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus), detto anche di tipo 2 ed indicato in passato come diabete dell'adulto;
e altri due tipi di diabete, e cioè il diabete gestazionale che si sviluppa nel 2 - 5% di tutte le gravidanze e colpisce la donna incinta ed il feto. Per fortuna, generalmente, regredisce dopo il parto sia nella madre che nel bambino, ma durante la gravidanza può causare complicazioni; e la disfunzione della glicemia a digiuno, che distingue i casi borderline di diabete. Un livello plasmatico di glucosio compreso tra 110 mg/dl e 125 mg/dl, dopo 8 ore di digiuno, viene considerato come una disfunzione della glicemia a digiuno.
Il diabete secondario comprende altre forme di diabete mellito che si manifestano in conseguenza di altre patologie.
Il diabete mellito è una condizione patologica molto grave , non solo per la sua notevole incidenza, ma anche perché, provocando notevoli alterazioni metaboliche, diventa responsabile col tempo della comparsa, dapprima subdola e poi chiaramente manifesta, di complicanze a carico del sistema circolatorio, del sistema nervoso, dei reni e degli occhi.
Col termine diabete insipido e diabete renale vengono indicate altre patologie, completamente diverse dal diabete mellito: il primo è una malattia caratterizzata da gravissima poliuria con emissione di urina a bassissimo peso specifico e altrettanto forte polidipsia (ingestione di acqua) ed è causato dall'assenza di ormone antidiuretico (ADH) secreto dalla neuroipofisi o dall'assenza dei recettori per questo ormone nelle cellule tubulari del rene, mentre il secondo è un'affezione caratterizzata da glicosuria senza concomitante iperglicemia, per un difetto nel riassorbimento tubulare del glucosio.

FISIOPATOLOGIA

Come abbiamo già ricordato, il tasso di glucosio circolante si aggira normalmente attorno ad un valore assai stabile (80 - 100 mg/dl sangue), con lievi oscillazioni in più dopo i pasti ed in mano in condizioni di digiuno. In condizioni di digiuno, la costanza del livello glicemico è assicurata dalla continua immissione in circolo di glucosio dal fegato, ad opera dell'enzima glucosio - 6 - fosfatasi microsomiale.
Nella sindrome diabetica la glicemia si mantiene costantemente al di sopra del valore normale e può raggiungere anche valori di 300 - 400 mg/dl di sangue.
Nelle malattie diabetiche di tipo 1 e 2, l'iperglicemia stabile è preceduta da un periodo più o meno lungo in cui si possono avere saltuari episodi iperglicemici, specialmente in rapporto con situazioni (stati emozionali, disordini alimentari, malattie infettive) che di per sé determinano iperglicemia, normalmente controllata e transitoria. Si parla allora di stato prediabetico o diabete latente: si verifica cioè una situazione di “intolleranza” al glucosio, che si rivela solo in condizioni di emergenza.
Possiamo rilevare questa intolleranza con la curva da carico con glucosio:
dopo somministrazione orale di una forte quantità di glucosio (1,75g/kg), nel soggetto sano la glicemia si innalza rapidamente ed altrettanto rapidamente scende per raggiungere valori inferiori a quelli basali, mentre nel soggetto diabetico, il livello glicemico, già in partenza superiore al normale, raggiunge valori molto alti e su questi resta a lungo, ritornando alla situazione precedente il trattamento in maniera molto lenta (anche dopo molte ore). Nel soggetto prediabetico si ha la tendenza al comportamento di tipo diabetico anche se su valori quantitativamente minori.
Il passaggio da prediabete a diabete conclamato è rapido nel diabete di tipo 1, mentre è graduale in quello di tipo 2 (in quest'ultimo caso con alcune manifestazioni acute di iperglicemia che ritornano lentamente ad uno stato di quiete).
Per la diagnosi di diabete la caratteristica più importante è costituita dalla glicemia a digiuno (fasting plasma glucose, FPG), esame che viene utilizzato anche a livello di screening negli individui con più di 45 anni, mentre il carico con glucosio (test orale od endovenoso) viene utilizzato come esame di secondo livello.
Criteri per la diagnosi di diabete mellito:
- sintomi del diabete associati a glicemia su prelievo ematico in relazione ai pasti > 200 mg/dl;
- glicemia a digiuno > 126 mg/dl;
- glicemia a due ore> 200 mg/dl in corso di carico orale con glucosio.
Sintomi principali del diabete:
- orinazione frequente (poliuria);
- sete eccessiva (polidipsia);
- polifagia;
- disturbi improvvisi della vista;
- formicolio o insensibilità alle mani e ai piedi;
- ferite che si rimarginano molto lentamente;
infezioni più frequenti del solito (per aumento degli zuccheri su cute e mucose, con proliferazione batterica).

Le due forme più comuni di diabete (tipo 1 e tipo 2) sono due malattie completamente diverse, sia dal punto di vista della patogenesi che della predisposizione genetica che del trattamento. Il tipo 1 ha un picco di incidenza attorno ai 10 anni, è molto grave ha un'evoluzione rapida e una forte tendenza alla chetoacidosi, mentre il tipo 2 compare spesso dopo i 30 anni (anche se ultimamente l’età di comparsa si sta abbassando), si manifesta con un andamento lento ed è, almeno per un certo periodo, più facilmente controllabile a livello nutrizionale; anzi, è nella sinergia attività fisica-corretta alimentazione la chiave per normalizzare la problematica. Nella maggior parte dei casi, il diabete di tipo 1 ha un'origine immunologica ed è dovuto, quindi, ad un attacco autoimmune contro le cellule beta del pancreas, con conseguente loro progressiva distruzione e blocco della produzione di insulina. Nel tipo 2, il pancreas è sano, così come le cellule deputate alla produzione di insulina (cellule beta). L'insulina è presente o addirittura aumentata, il problema è infatti dovuto ad una condizione di resistenza cellulare all'insulina, che può, però, nel lungo periodo, portare ad una sua insufficiente produzione. Il termine resistenza all'insulina indica una condizione in cui la risposta biologica indotta da una concentrazione "normale" di insulina nel sangue è inferiore a come dovrebbe essere. La funzione principale dell'insulina è quella di facilitare il trasporto di glucosio dal sangue alla cellula, nel caso di resistenza all'insulina per trasportare una data quantità di zucchero nella cellula occorre molta più insulina che nella norma.
Il termine sensibilità all'insulina è correlato alla resistenza all'insulina, e fornisce un indice di efficacia di una data concentrazione di insulina nel sangue: la resistenza insulinica diminuisce con l'aumentare della sensibilità.

Apriamo una minuscola parentesi “evolutiva”. L’uomo è nato e si è evoluto in un ambiente favorente il movimento fisico (interessante il legame tra movimento fisico, corsa e cammino in particolare ed evoluzione dell’uomo) e a basso contenuto di zuccheri densi; importante notare come questa evoluzione ci abbia plasmati per milioni di anni con un corredo ormonale iperglicemizzante (ormoni che lavorano, cioè per spostare lo zucchero dai depositi al circolo, in modo da poterlo utilizzare) piuttosto ricco (glucagone, ormone della crescita, cortisolo, tiroxina, adrenalina, progesterone, estrogeni), mentre con un solo (insulina) ormone ipoglicemizzante (lavora “pulendo” il circolo sanguigno dallo zucchero in eccesso e stoccandolo nei depositi). L’eccesso di alimenti ricchi di zucchero e la cronica diminuzione di attività fisica creano terreno fertile per l’instaurarsi di vere e proprie patologie da “mismatch evolutivo”, cioè patologie dove un organismo geneticamente programmato per vivere in un certo ambiente si trova  a vivere, invece, in un mondo che è cambiato molto più velocemente di quanto possa cambiare il proprio corredo genetico che, ricordiamo, è nel caso dell’uomo, praticamente identico a due milioni di anni fa. Quindi, l’uomo paleolitico costruito per il movimento e per mangiare pochi zuccheri, si trova a vivere circondato da alimenti iperglicemici e muovendosi poco; capite bene che in tali condizioni lo shock organico è devastante.

Un esempio? Con glicemia nella norma un individuo “sano” ha circa 2 – 2,5 g di zucchero in circolo; immaginate l’attacco di una bibita dolce, abbinata a dei biscotti o al gelato … tutto questo più volte al giorno, tutti i giorni, con poca attività fisica e lavoro sedentario; beh, non è difficile spiegare “l’epidemia” diabetica.

INSULINA

L'insulina è uno dei due ormoni secreti dal pancreas (l'altro è il glucagone, che ha funzioni opposte) e partecipa alla regolazione del livello del glucosio nel sangue. L'insulina interviene nei casi di iperglicemia (aumento della concentrazione di glucosio ematico).
Alcuni degli effetti dell'insulina sono:
- facilitare il trasporto di glucosio alle cellule, in particolare a quelle del tessuto muscolare e del tessuto connettivo;
- promuovere la glicogenesi;
- inibire la neoglucogenesi.
La principale funzione dell'insulina è, quindi, quella di ridurre la quantità di glucosio in circolo nel sangue; ma essa agisce anche sul metabolismo delle proteine e dei grassi, promuovendo la captazione cellulare degli aminoacidi e aumentando la sintesi proteica e lipidica. E' un ormone anabolico.
L'insulina è costituita da 51 aminoacidi, ha un peso molecolare di 5732 e viene secreta dalle cellule beta del pancreas. E' formata da due catene (A e B) unite da ponti disolfuro.
Nella terapia della sindrome diabetica, in passato, veniva usata insulina di derivazione animale (soprattutto suina), questo tipo di trattamento, nel medio/lungo periodo poteva dare dei problemi per le differenze strutturali delle insuline (quella suina differisce da quella umana perché ha la treonina al posto dell'alanina come 30° aminoacido). Il problema oggi non sussiste più perché con l'ingegneria genetica si sintetizza insulina umana.
In realtà le cellule beta del pancreas producono pro-insulina, che consiste praticamente nella molecola di insulina legata ad un peptide particolare (peptide C). Nel momento di bisogno (iperglicemia) la risposta è molto rapida perché non è legata alla sintesi dell'insulina, ma semplicemente al distacco del peptide C.

Il peptide C in circolo è inattivo, ma è utile per fare il dosaggio dell'insulina.
L'insulina attiva i trasportatori del glucosio, il segnale insulinico determina a livello della cellula la fosforilazione di una proteina che, a sua volta, fa esprimere in membrana i canali per il glucosio, permettendo quindi l'entrata dello zucchero. Quando il segnale insulinico cessa i trasportatori del glucosio vengono endocitati.
Esistono diversi trasportatori:
GLUT 1: si trova nelle cellule endoteliali;
GLUT 2: si trova negli organi che liberano glucosio nel sangue (es. fegato);
GLUT 3: si trova nei neuroni cerebrali, ha alta affinità per il glucosio;
GLUT 4: si trova nelle cellule che assumono glucosio in grande quantità: muscolari e adipose;
GLUT 5: si trova nell'intestino e nel rene, ma la sua funzione non è ancora del tutto chiara.

DIABETE MELLITO DI TIPO 1

E' determinato dalla progressiva riduzione, che culmina con la completa distruzione, delle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas che sintetizzano e rilasciano nel sangue l'ormone insulina, la cui concentrazione si riduce progressivamente fino alla completa assenza.
Il danneggiamento delle cellule beta è causato dalla progressiva distruzione di queste ad opera del sistema immunitario, per cui il diabete mellito di tipo 1 va considerato sotto tutti gli aspetti una vera e propria malattia autoimmune, che si instaura sulla base di una predisposizione geneticamente determinata, che agisce quando, nel corso della vita, intervengono anche determinati fattori ambientali.
Si ritiene che i geni, detti diabetogeni in quanto predispongono al diabete, agiscano coi loro prodotti in vario modo, ad esempio modificando la struttura antigenica delle cellule beta, per cui le molecole espresse sulla superficie di queste presentano modificazioni strutturali che le fanno riconoscere come estranee dal sistema immunitario, che imbastisce verso di esse una risposta sia di tipo anticorpale che cellulomediata.
Il ruolo dei fattori ambientali è dimostrato dal fatto che, nei gemelli omozigoti, la malattia si manifesta solo nel 50% dei casi, dal fatto che meno del 20% dei diabetici ha genitori o fratelli anch'essi malati e da test dove, i malati trattati con ciclosporina (che riduce l'immunità), hanno dei miglioramenti. I fattori ambientali che favoriscono l'innesco del processo sono in genere fattori virali (parotite, mononucleosi, rosolia), che fanno creare anticorpi che attaccano le cellule beta. E' chiaro che non tutti gli individui che sviluppano infezioni virali avranno l'evolversi della malattia, perché occorrono fattori permissivi, come già detto, per lo più genetici.
Caratteristiche del diabete di tipo 1:
- iperglicemia per la mancata secrezione di insulina (per esempio post - prandiale);
- perdita di peso: demolizione di grassi e proteine (atrofia muscolare);
- polifagia, polidipsia, poliuria;
- tendenza alla chetogenesi;
- suscettibilità al coma (dovuto alle altre concentrazioni di corpi chetonici);
- esordio improvviso e precoce (generalmente entro i 20 anni).

DIABETE MELLITO DI TIPO 2

Questa patologia si differenzia dalla precedente essenzialmente per le seguenti ragioni:
- esordio tardivo (oltre 40 anni);
- colpisce preferibilmente soggetti obesi o in forte sovrappeso;
- non è presente in parti del mono dove si soffre la fame od in cui la vita media è corta (era scomparso durante le Guerre Mondiali);
- non è una malattia autoimmune;
- presenta una notevole familiarità (concordanza fra gemelli omozigoti del 90%);

- possiamo considerarlo una patologia da mismatch evolutivo.
Le cause dello sviluppo di tale patologia si possono comprendere bene tenendo presente che esso colpisce soggetti sovrappeso od obesi che sono tali in conseguenza di una lunga abitudine all'iperalimentazione.
Questa comporta una maggior assunzione alimentare di carboidrati con conseguente iperglicemia che stimola la produzione di insulina, inducendo iperplasia delle cellule beta e determinando un aumento della concentrazione ematica dell'ormone (iperisulinemia). Questa condizione si riflette in una minor sintesi dei recettori per l'insulina e in una riduzione della loro capacità di legare questo ormone a causa del fenomeno denominato down regulation. Si riduce conseguentemente la possibilità di rifornimento cellulare di glucosio probabilmente aggravata, in alcuni casi, anche da altri difetti collegati al meccanismo d'azione dell'insulina e da problemi relativi al trasporto di glucosio attraverso la membrana da parte dei GLUT.
Tali situazioni possono portare ad un esaurimento delle cellule beta con possibilità di evoluzione verso il diabete di tipo 1.
Caratteristiche del diabete di tipo 2:
- è insulino indipendente;
- è molto frequente (85 % dei casi di diabete);
- non è chetoacidosico;
- può essere controllato con lo stile di vita;
- è provocato dal tipo di alimentazione e dal sedentarismo;
- è in costante aumento nel mondo (si calcola che nel 2020 vi saranno circa 250 milioni di persone malate);
- è gravato da una mortalità elevata per malattie cardiovascolari

ASPETTI DELLA SINDROME DIABETICA

Per comprendere come le numerose manifestazioni patologiche fanno la loro comparsa nei pazienti affetti da sindrome diabetica è necessario tenere presente che esse derivano da gravi turbe del metabolismo dei carboidrati, dei lipidi e delle proteine con estensioni al ricambio idro - elettrolitico e con interferenze reciproche.
La deficienza di insulina (tipo 1) o la mancata ricezione cellulare del segnale di cui questo ormone è messaggero (tipo 2) provoca essenzialmente:
- riduzione della penetrazione intracellulare e dell'utilizzazione di glucosio che, quindi, si accumula nel sangue (iperglicemia);
- riduzione del contenuto proteico per trasformazione degli aminoacidi glucogenetici delle proteine con conseguente aumento della glicemia;
- incremento della lipolisi che comporta mobilizzazione dei lipidi dai depositi ed alterazioni del metabolismo lipidico.
Da quanto è stato detto si deduce che l'iperglicemia è il sintomo chiave della sindrome diabetica in quanto comporta un vero e proprio spreco di glucosio che si aggrava ulteriormente al superamento della soglia renale, con passaggio di zucchero nelle urine.
La carenza di glucosio in sede intracellulare fa sì che venga esaltata la lipolisi così che nel sangue vadano riversati gli acidi grassi che, quindi, raggiungono il fegato.
Qui seguono due destini biochimici, vengono esterificati in trigliceridi ed incorporati nelle lipoproteine e nuovamente mobilizzati nel sangue, oppure vengono ossidati ed utilizzati nei mitocondri (centrali energetiche cellulari). La conseguenza di questa seconda via è la formazione in eccesso di alcuni metaboliti dei grassi, ed in particolare i cosiddetti corpi chetonici (ac. acetoacetico, acido beta-idrossibutirrico, acetone), che vanno ad accumularsi nel sangue (chetonemia), dove, ac. acetoacetico e beta-idrossibutirrico (che sono acidi forti) rilasciano idrogenioni, determinando uno stato di acidosi metabolica (chetoacidosi). I corpi chetonici che si formano in eccesso nel tipo 1 vengono eliminati con l'urina (chetonuria).
La situazione è aggravata del fatto che la presenza dei suddetti ac. forti nel lume dei tubuli richiama, dal sangue, lo ione sodio, insieme al quale essi passano nell'urina. Diminuisce, in seguito a ciò, la concentrazione di sodio nel sangue, nel qual viene sostituito da idrogenioni, con conseguente aggravamento dello stato di acidosi. Se questa non viene compensata, possono intervenire il come diabetico e la morte.
Per quel che riguarda il metabolismo proteico, l'eccessiva neoglucogenesi comporta una riduzione delle masse muscolari per depauperamento di proteine, fenomeno questo che, insieme alla ridotta o mancata utilizzazione del glucosio è responsabile della sensazione di fame che induce polifagia.
C'è da ricordare, parlando di proteine, che esse sono danneggiate dall'eccessiva presenta di glucosio nel sangue, tramite il fenomeno biochimico noto come glicosilazione (reazioni di Maillard o di imbrunimento, con formazione dei prodotti di Amadori, che a loro volta formano strutture irreversibili - AGE - che si legano alle proteine adiacenti), in conseguenza del quale viene alterata la funzione di proteine enzimatiche e strutturali generando complicanze.
La prima proteina glicosilata scoperta nei diabetici fu l'emoglobina (alterata nella sua catena beta). In realtà una piccola quantità di emoglibina glicosilata è presente anche nel sangue dei soggetti sani, ma la concentrazione di essa aumenta considerevolmente in quello dei pazienti diabetici, tanto che il dosaggio dell' emoglobina glicosilata (valori normali inferiori al 6%) viene frequentemente incluso fra le prove di laboratorio che si effettuano per porre la diagnosi di diabete mellito e della gravità dello stesso.

COMPLICANZE DEL DIABETE MELLITO

Le due distinte condizioni morbose descritte (diabete mellito di tipo 1 e 2) hanno in comune il fatto di provocare un innalzamento dei livelli glicemici e provocare alterazioni a carico di numerosi organi ed apparati.
Una complicanza molto frequente è l'aterosclerosi (macroangiopatia diabetica), la cui comparsa ed evoluzione risultano favorite non solo dalle alterazioni del metabolismo lipidico (glicosilazione di HDL e LDL), ma anche dal fenomeno della glicosilazione delle proteine presenti sulla membrana basale della tonaca intima della parete arteriosa. E' responsabile dell' 80% delle morti.
L'aterosclerosi (vedi figura sotto) interessa prevalentemente le arterie coronarie, quelle cerebrali, quelle delle estremità nonché quelle del microcircolo, inducendo, in questo caso, la cosiddetta microangiopatia diabetica, vasculopatia tipica del diabete mellito (95% dei pazienti con diabete manifesto).

Altre complicanze riguardano i reni (nefropatia diabetica, insufficienza renale cronica ed infezioni urinarie), gli occhi (oculopatia diabetica con opacizzazione del cristallino - cataratta - riportabile forse ad una glicosilazione delle proteine del cristallino), il sistema nervoso (neuropatia diabetica, alterazioni della sensibilità e della propriocezione) e lesioni dei piedi (piede diabetico, ulcerazioni) che, in genere, sono conseguenza delle modificazioni fisiopatologiche delle altre complicanze (soprattutto neuropatia e angiopatia), che agiscono come fattori predisponenti nell'azione di agenti lesivi esogeni.

RUOLO DELL'ATTIVITA' FISICA NEL DIABETE

I principali metodi di cura per il diabete sono la somministrazione di insulina (tipo 1), la dieta alimentare e l'esercizio fisico.
Il dosaggio di insulina viene regolato in maniera tale da permettere il normale metabolismo dei carboidrati, grassi e proteine. Nel caso del diabete di tipo 2 l'accento terapeutico viene posto sulla costruzione di una dieta bilanciata e sul controllo della composizione corporea.
Prima di descrivere il ruolo svolto dall'esercizio fisico nel trattamento del diabete vediamo come la concentrazione del glucosio nel sangue venga regolata, sia a riposo, sia durante l'esercizio fisico.
La glicemia rappresenta la principale fonte di energia per il cervello e la sua concentrazione nel sangue viene mantenuta entro limiti rigorosi per assicurarne un apporto costante. Se la glicemia si abbassa, il glucagone (ormone antagonista dell'insulina, secreto dal pancreas) stimola il fegato a rilasciare glucosio (glicogenolisi) per riportarla alla normalità. Se la glicemia è troppo elevata (es. dopo pranzo), come abbiamo già detto, tocca all'insulina intervenire per riportare l'omeostasi.
Durante l'esercizio, il fegato deve liberare una quantità maggiore di glucosio (grazie all'aumento della secrezione di ormoni contro - regolatori, glucagone, adrenalina e, se l'esercizio dura a lungo, anche cortisolo e GH), per sostituire quello consumato dai muscoli, che lo hanno utilizzato come combustibile per la produzione di energia. Per facilitare questo processo, in corso d'esercizio, il livello di insulina nel sangue diminuisce, ed aumenta quello di glucagone; questi adattamenti permettono la liberazione di glucosio dai depositi.
E' importante notare che durante e (per un certo periodo) dopo l'esercizio fisico, i muscoli presentano una sensibilità insulinica più elevata; ciò vuol dire che il glucosio viene assorbito più velocemente a livello muscolare. Questa accresciuta sensibilità insulinica è uno dei motivi che rendono utile l'esercizio nel trattamento del diabete.

ESERCIZIO FISICO E DIABETE

Anche se non disponiamo di dati definitivi che indichino che uno stile di vita fisicamente attivo possa prevenire il diabete (anche se da un punto di vista "evolutivo" l'uomo è nato e si è formato con il movimento, quindi è abbastanza normale pensare che con il movimento esso possa conservarsi in salute), la maggior parte dei medici concorda nel ritenere l'attività fisica un elemento fondamentale del piano di trattamento (l'attività fisica costante permette di eliminare il glucosio nel sangue, garantendo un riequilibrio dello stesso; il muscolo in movimento consuma glucosio 20 volte di più rispetto ad un muscolo fermo).
L'esercizio fisico, specie se aerobico (ma non esclusivamente), è quindi, parte integrante del piano di cura del diabete mellito.
La prima osservazione storica sull'argomento risale alla prima metà del 1800 ed è presente nel libro "Memorie di un diabetico" in cui l'autore, medico e diabetico, riferiva che dopo un pasto abbondante (accompagnato da un buon vino) era solito percorrere di corsa i boulevard di Parigi, ricavandone grande giovamento sul suo fisico.
La prima osservazione scientifica, invece, risale al 1926 (5 anni dopo la scoperta dell'insulina da parte di Banting), anno in cui Lawrence, medico inglese e diabetico, pubblico sul British Medical Journal un articolo in cui dimostrava su se stesso che un'iniezione di 10 unità di insulina produceva un abbassamento glicemico molto maggiore e più rapido se era seguita da un esercizio fisico piuttosto che se si restava a riposo.
Per il sinergismo d'azione del lavoro muscolare e dell'insulina, l'esercizio fisico venne quindi considerato un "pilastro" della terapia del diabete (1959).
Negli anni 70 - 80, il miglioramento degli schemi terapeutici fece un po' dimenticare l'importanza dell'esercizio, nell'ultima decade del 1900 e in questi primi anni del 2000, invece, l'attenzione del mondo medico si è focalizzata sulla qualità della vita e dunque anche su un aspetto non secondario di essa, quello dell'attività fisica e sportiva (nella fattispecie è da evidenziare nel nostro paese la presenza dell'ANIAD - Associazione Nazionale Italiana Atleti Diabetici), anche grazie alla presenza di figure competenti e professionali come i laureati in Scienze Motorie e in Scienze e Tecniche delle Attività Motorie Preventive e Adattative.
Ricordiamo anche che, oltre all'importanza "fisica" dell'esercizio nella terapia del diabete mellito, esiste anche una fondamentale valenza psicologica, collegata all'aumento del senso di benessere e di sicurezza e quindi alla diminuzione di ansia e depressione, con maggiore senso di autostima e sensazione di "potenza" nei confronti della malattia.
Le attività fisiche adatte al diabetico (soprattutto se non sportivo, ma che si avvicina al movimento-terapia) sono quelle di tipo aerobico, specie se effettuate ad intensità media, perché dal punto di vista metabolico vengono svolte utilizzando a scopo energetico una miscela di acidi grassi e glucosio, intaccando così solo in minima parte le scorte di glicogeno epatico con, quindi, alta resa energetica, minor rischio di ipoglicemia e riduzione dei lipidi ematici e del rischio cardiovascolare. Quindi camminate, bicicletta, nuoto, corsa, sci di fondo... praticate almeno tre volte a settimana (meglio sarebbe quotidianamente) per circa 30 - 45', tenendo sotto controllo l'intensità dell'allenamento che non dovrebbe superare il 70% del massimo consumo di ossigeno (circa l'80% della massima frequenza cardiaca). questo tipo di attività è assolutamente praticabile in palestra, magari abbinata ad esercizi di potenziamento muscolare, sotto la guida attenta e responsabile di un trainer preparato.
Una consapevole attività sportiva si può effettuare anche in presenza di eventuali INIZIALI complicanze. L'obiettivo è quello di contribuire al mantenimento di un'accettabile qualità della vita evitando, però, di sovraccaricare o addirittura danneggiare l'organo sede della (o delle) complicanze.

IL DIABETICO DI TIPO 1 E L'ESERCIZIO

Come abbiamo detto, nel soggetto sano, già dopo pochi minuti dall'inizio di un'attività fisica il livello di insulina circolante si riduce mentre viene attivata una neoproduzione di glucosio grazie alla glicogenolisi. Ciò consente la protezione dall'ipoglicemia e al tempo stesso un flusso costante di glucosio in grado di sostituire quello consumato tanto che la glicemia si mantiene costante anche dopo ore di ininterrotta attività.
Nel diabetico di tipo 1 il livello di insulina circolante dipende solo dalla quantità e qualità iniettata e dal tempo intercorso dall'ultima somministrazione: sarà pertanto "abilità" del paziente saper adattare la dose, riducendola, in modo da mimare quanto avviene fisiologicamente.
Anche se l'adattamento è corretto, il livello di insulinemia è quasi sempre maggiore che nel soggetto sano, con inibizione della glicogenolisi ed, in conseguenza del mancato apporto di glucosio, maggior rischio di ipoglicemia. Ciò spiega la necessità di un apporto supplementare di glucosio calibrato ed "intelligente". Viceversa, se il paziente è cronicamente scompensato e quindi criticamente sotto - insulinizzato, al momento della pratica fisica vi sarà, da un lato l'impossibilità di metabolizzare il glucosio a livello muscolare con conseguente utilizzo dei grassi e produzione di corpi chetonici e, dall'altro, un'esaltazione della glicogenolisi epatica con produzione di elevate quantità di glucosio che, non potendo essere "bruciato", si accumula nel sangue provocando pericolose iperglicemie, fino alla chetoacidosi.
Si evince chiaramente, quindi, che per praticare attività fisica sicura è necessario un notevole bagaglio di conoscenze filtrate attraverso la sperimentazione quotidiana ed intelligente dell'autocontrollo glicemico e dell'autogestione di insulina e apporto di carboidrati fino a sostituire con il ragionamento l'automatismo della funzione pancreatica. Seppur difficile, per le molte variabili da considerare, questo processo conduce il diabetico insulino dipendente sportivo ad un esercizio continuo di educazione terapeutica che può portare dei vantaggi sul compenso metabolico sicuramente maggiori di quelli prodotti dall'esercizio stesso.
L'attività sportiva, specie se prevalentemente aerobica e svolta a livello amatoriale produce, inoltre, aumentata sensibilità insulinica e quindi riduzione del suo fabbisogno, cosa che, insieme all'aumentato dispendio energetico, riduce la tendenza all'aumento di peso tipico del diabetico IDDM ben compensato; essa inoltre aumenta la massima capacità di consumo d'ossigeno ed allena il cuore, cosa che, unitamente al miglioramento del profilo lipidico (aumento HDL e diminuzione LDL e trigliceridi) è particolarmente favorevole in soggetti esposti alle complicanze cardiovascolari.
Misure precauzionali per intraprendere un'attività fisica:
(sono assolutamente generalizzate, sarà il medico, in accordo con il paziente, ad evidenziare e personalizzare le misure più idonee da adottare):

• visita medica e consultazione con il proprio diabetologo;
• adeguato rifornimento idrico;
• assumere carboidrati nella quantità di 10/20 g per ogni 30' di esercizio ad intensità moderata;
• diminuire la dose quotidiana di insulina;
• evitare, per almeno 1 ora di far lavorare i muscoli sottostanti il sito delle iniezioni di insulina ad azione immediata;
• essere consapevoli dei sintomi di ipo/iper glicemia;
• evitare l'allenamento con sovraccarichi per ridurre al minimo la risposta della pressione arteriosa (complicanze oculari, cardiache, renali); un moderato allenamento con carichi non troppo elevati è consentito solo se le risposte della pressione sono normali;
• allenarsi con un compagno;
• evitare l'esercizio a tarda sera o dopo cena, perché il rischio di ipoglicemia non termina con la fine dell'esercizio; siccome la sensibilità all'insulina rimane elevata nelle ore successive per ricostituire le scorte di glicogeno, è importante che l'alimentazione sia commisurata a queste necessità.

Bisogna prestare particolare attenzione ai piedi dei diabetici (per le varie complicanze viste in precedenza), la scelta di calzature adeguate (interessante il lavoro Barefoot) e la cura preventiva diventano della massima importanza.
Ricordiamo, ed è importante farlo, che molti atleti affetti da diabete di tipo 1 si sono allenati professionalmente ed hanno avuto una carriera agonistica più che soddisfacente, per esempio:
- M. Halbert: oro alle Olimpiadi di Roma nei 1500 m;
- Steve Redgreve: plurimedagliato olimpico nel canottaggio;
- Gary Hall Jr.: oro e argento alle Olimpiadi di Sidney nel nuoto;
- Paul Scholes: calciatore del Manchester United;
- Stephen Manley: atleta di triathlon (spec. ironman);
- Mohammed Alì: (credo non ci sia bisogno di presentazioni);
... e molti altri (fonte www.aniad.org).

IL DIABETICO DI TIPO 2 E L'ESERCIZIO

In questi pazienti, ogni singola seduta di allenamento fisico abbassa la glicemia per l'aumento del consumo, da parte dei muscoli, di glucosio e, le sedute successive, protratte nel tempo (allenamento vero e proprio) riducono la resistenza insulinica attraverso una maggiore espressione sulla superficie cellulare di trasportatori di glucosio (GLUT 4). Ciò innesca un circolo virtuoso poichè riduce a cascata l'iperinsulinemia, la tendenza a depositare grasso a livello addominale con miglioramento del rapporto vita - fianchi, la produzione epatica di glucosio con ulteriore miglioramento della glicemia, specie a digiuno. Per tutti questi motivi, un esercizio fisico, anche moderato, è da considerarsi una terapia in grado di modificare positivamente il meccanismo patogenetico della malattia. Esistono numerosi studi (Oslo diet and exercise study, per esempio), che hanno dimostrato che l'esercizio regolare migliora la tolleranza al glucosio in più del 50% dei soggetti, oppure che l'esercizio migliorava i parametri ematici, anche in pazienti dove era stato ridotto il dosaggio di ipoglicemizzanti orali (studio effettuato in Campania).
Gli orientamenti attuali consentono di ritenere che, più che dalla intensità e dalla durata, gli effetti metabolici sono ottenuti dalla ripetitività (almeno 5 volte alla settimana) di un esercizio aerobico leggero (circa 60% del VO2 max, cioè circa 70% di HR max) che duri almeno 30'. Tradotto in termini pratici significa che, una camminata di mezz'ora al giorno, metabolicamente parlando, ha una valenza di grande rilievo.
Questo tipo di attività è eseguibile da un gran numero di pazienti NIDDM.
Vorrei segnalare a riguardo anche uno studio su oltre 70000 infermiere americane durato 5 anni, che ha dimostrato che, quelle abituate a regolari passeggiate avevano un rischio relativo di diabete ridotto del 50% rispetto alle sedentarie. Se la camminata era a passo svelto (circa 5 km/h), il rischio era ridotto di un ulteriore 20% rispetto alle sedentarie.
Per quel che riguarda più da vicino il diabetico in palestra, l'allenamento può seguire le linee base trattate in precedenza, quindi 30' iniziali di cardiofitness (bike, tappeto...) monitorati con il cardiofrequenzimetro (almeno per il primo periodo) ideali per attivare gli adattamenti fisiologici mirati al benessere del soggetto diabetico. L'obiettivo è guidare il soggetto lungo un percorso rieducativo, facendo in modo che l'attività motoria possa diventare un punto cardine per il miglioramento della qualità della vita, sia dal punto di vista fisico, che psico - sociale.
Dopo questa prima parte "condizionante", possiamo passare (valutando di caso in caso) agli esercizi di muscolazione generale. Ivy (1987) ha dimostrato che la contrazione muscolare ha un effetto simile a quello dell'insulina; la permeabilità della membrana al glucosio aumenta con la contrazione muscolare. Uno studio condotto in Australia, per 6 mesi, su 36 soggetti di età matura (60 - 70 anni), ha rilevato che gli individui che avevano seguito un programma di potenziamento muscolare e una dieta salutare miglioravano il loro profilo glicemico in maniera tre volte superiore rispetto al gruppo che aveva seguito solo la dieta. I soggetti del gruppo "dieta + allenamento", avevano, inoltre, perso anche una moderata quantità di grasso corporeo ed incrementato il trofismo muscolare. Il dott. Dunstan, responsabile della ricerca, ha evidenziato come i muscoli siano i principali luoghi di rimozione dello zucchero ematico e, di conseguenza, come sia importante allenarli.
Quindi, in sintesi, una seduta tipo di allenamento rivolta ad un diabetico di tipo 2 darà una grande importanza alla fase aerobica, per migliorare la resistenza organica ed innescare i meccanismi metabolici che favoriscono il regresso della patologia, inserendo, per le persone anziane, esercizi di muscolazione con piccoli pesi o a carico naturale, mentre per i più giovani, se la risposta pressoria è buona, è possibile utilizzare sovraccarichi e macchinari idonei a costruire una buona tonicità muscolare, lavorando soprattutto sui grandi gruppi muscolari con 2/3 serie da 12 - 15 ripetizioni per esercizio, avendo l'accortezza di non inserire più di 4 esercizi per seduta e evitando le contrazioni isometriche.
Prestare molta attenzione nelle attività anaerobiche pure ed in quelle aerobiche estensive (alta intensità e lunga durata), perché ad elevato rischio ipoglicemico.

DIABETE E ATTIVITA' FISICA

Da tutto quello che è stato detto si evince che l'attività motoria rappresenta a tutti gli effetti una risorsa terapeutica per la prevenzione del diabete e delle sue complicanze, con particolare riferimento a quelle cardiovascolari.
I benefici dell'esercizio fisico li possiamo così riassumere:

• l'esercizio aumenta il flusso di sangue ai muscoli e, quindi, la capacità del sangue di trasportare le sostanze all'interno del tessuto muscolare, con conseguente incremento delle capacità del muscolo di metabolizzare le sostanze trasportate;
• l'esercizio fisico stimola le cellule muscolari a prelevare glucosio dal circolo sanguigno e ad utilizzarlo velocemente; questa capacità perdura anche dopo l'attività fisica, per circa un paio d'ore;
• dopo l'esercizio, nel momento del recupero, i muscoli hanno bisogno di rimpiazzare la quota di glucosio utilizzata: il glucosio viene rapidamente trasportato nel tessuto muscolare, dove viene immagazzinato sotto forma di glicogeno;
• per circa quarantotto ore dopo l'attività fisica permane il miglioramento nel trasferire glucosio dal circolo sanguigno verso le cellule dell'apparato muscolare (specialmente in soggetti ben condizionati), da cui può scaturire una riduzione del fabbisogno insulinico (aumento della sensibilità insulinica);
• l'esercizio diminuisce i picchi degli ormoni adrenergici che come si sa hanno l'effetto di aumentare la glicemia;
• vengono migliorati i parametri lipidici ematici (aumento HDL, diminuzione LDL e TG), viene favorito il controllo ponderale e di composizione corporea, diminuendo così il rischio di complicanze cardiovascolari;
• si favorisce la socializzazione, aumenta la fiducia in se stessi e l'autostima, con un contemporaneo calo di ansia e depressione;
• costringe all'autocontrollo, insegna come adattare alternativamente insulina ed apporto glucidico al dispendio energetico, rappresentando una valida palestra di autogestione, contribuendo a quel "saper essere diabetici", gradino fondamentale per affrontare serenamente la malattia.

Ricordando che l'attività fisica, se non condotta bene, può aggravare la malattia e favorire le complicanze, vorrei ancora aggiungere alcuni consigli fondamentali, e cioè:

1. non consigliare attività se la glicemia è maggiore di 300 mg/dl o di 250 mg/dl in presenza di chetonuria, o se è minore di 80 mg/dl se si è in terapia con farmaci ipoglicemizzanti;
2. in caso di terapia insulinica o con antidiabetici orali controllare sempre la glicemia prima e dopo l'esercizio e, se l'allenamento è lungo anche durante;
3. regolare l'alimentazione e la terapia insulinica in funzione dell'intensità e della durata dell'allenamento previsto, in accordo col diabetologo.

In ultimo, a conferma di quanto detto, riporto una tabella dell'ACSM (American College of Sport and Medicine) con le linee guida per la costruzione di un programma di ricondizionamento fisico di un soggetto diabetico (NIDDM):

TIPO DI ESERCIZIO	Deve: coinvolgere ampi gruppi muscolari essere praticato con continuità essere aerobico
INTENSITA’	Submassimale: 60 – 80% HRmax 50 – 75% VO2 max
DURATA	40 – 60’ sa a bassa intensità 30 – 35’ sa ad intensità più elevata
FREQUENZA	IDEALE: quotidiana BUONA: 3 – 5 volte/settimana

BeNatural !!!

SL.A.

Bibiliografia/Sitografia:

• Fisiologia dell’esercizio fisico e dello sport – Wilmore & Costill – CalzettiMariucci editori
• La storia del corpo umano, Evoluzione, salute e malattia - Daniel E. Lieberman - Codice edizioni 2014
• Patologia e fisiopatologia generale – Pontieri – Piccin editore
• Professione Fitness – rivista specializzata – maggio/giugno 2005 – Alea edizioni
• Sport&Medicina – rivista specializzata – marzo/aprile 2006 – Edi Ermes
• Manuale per l’istruttore di fitness – Howley & Franks – CalzettiMariucci editori
• www.my-personaltrainer.it  
• www.aniad.org sito dell’ Associazione Nazionale Italiana Atleti Diabetici
• Immagina tratta da www.morasta.it